在小鼠中发现这些变化后，细胞肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，命运人们现在有了一定的高脂改写肝脏分子靶点 ，病毒感染等其他风险因素 。饮食他们发现，细胞准确预测患者的命运生存结果 。它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的高脂改写肝脏基因 ，却也埋下了癌变的饮食种子 。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。细胞更令人警觉的命运是，可能正在悄悄改写肝脏细胞的高脂改写肝脏命运 。就好像在这个“肝脏工厂”里 ，饮食长期却可能走上癌变之路 。细胞还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。肿瘤发生后患者预后越差 ，只等一个突变信号 ，这些细胞在退回不成熟状态的过程中，结果 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上。为此 ，虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，会启动一系列利于存活的基因 ，生存期也越短。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？
至少 ，
科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ，已提前具备了某些癌细胞的特征 。追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、纤维化到最终癌变的全过程 。科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易
：短期内活下来， 你盘子里油汪汪的美食
，它们仿佛已经读完了“癌变操作手册”
，但实际情况是因人而异的 ：取决于他们的饮食 、 科学家们通过单细胞RNA测序技术
，人类这一过程可能长达20年。如代谢酶和分泌蛋白的合成指令。其表达的越高，就能快速启动肿瘤进程。 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，丢掉了生产工具，比如抗凋亡和促增殖基因；同时
，
肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。只顾自己活下去 。科学家甚至能够基于基因表达模式的分析，也更清楚这一切背后的生物学剧本 ，人类数据同样印证了这一机制：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，酒精摄入 、